Un hongo resistente a los medicamentos amenaza a miles de pacientes vulnerables, según un estudio de la Universidad de California publicado esta semana en la revista Science. Los investigadores analizaron el comportamiento de este peligroso patógeno, a menudo descrito como un 'hongo superbacteria', para frenar su avance.
Desde su descubrimiento en Japón en 2009, la 'Candida auris' se ha propagado por hospitales de todo el mundo. El microorganismo vive silenciosamente sobre la piel y, desde su primer reporte en EE.UU. en 2016, se ha identificado en varios estados del país, con un número creciente de casos reportados anualmente, señalan los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por su sigla en inglés).
Invasor implacable
Para comprender su resistencia, el equipo médico comparó al patógeno con el hongo cutáneo común ('Candida albicans') utilizando ratones. Las defensas naturales eliminaron la variante habitual en pocos días, pero el 'C. auris' logró permanecer intacto en el cuerpo de los roedores.
Los expertos descubrieron finalmente que el hongo se esconde dentro de los folículos pilosos y utiliza la respuesta inmunitaria a su favor. El patógeno coloniza la zona para invadirla "una vez que el sistema inmunitario se debilita", explicó el dermatólogo Dean Merrill.
"Un nido perfecto"
Concretamente, la 'C. auris' activa en el organismo un interferón gamma —proteína que da una respuesta inmunitaria—, que envía una señal a los queratinocitos dentro del folículo piloso. Además, remodela su pared celular externa para exponer una mayor cantidad de quitina, que estimula a las células inmunitarias a liberar interferón gamma alrededor del folículo.
Esto regula "negativamente" la expresión de genes necesarios para las defensas antifúngicas y favorece su "persistencia" en lugar de la eliminación. "Nos sorprendió ver que 'C. auris' utiliza activamente su quitina para convertir la piel en un nido perfecto", dijo la coautora Suzanne Noble, profesora de microbiología.
Este hallazgo representa un desafío urgente para los centros de atención a largo plazo. "El gran problema clínico es que no tenemos una forma eficaz de eliminarla de la piel", detalló Merrill. Una posible estrategia podría consistir en fármacos que desvíen la atención del sistema inmunitario de las señales del interferón gamma y la dirijan hacia una proteína de defensa inmunitaria, que active el proceso normal de eliminación de hongos de la piel
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